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がん臨床研究情報

 [更新日:2017年12月5日]

 PI3K/AKTシグナル経路は種々のがんで高頻度に活性化されていることが知られ,HER2,EGFR,IGF-1Rなど受容体型チロシンキナーゼ,PI3K遺伝子異常,PTENなどの欠失・発現低下など,さまざまな要因で活性化され,がんの発生,進行,治療抵抗性に関与していることが知られています。AKTは下流に存在するmTORなどのリン酸化を介して細胞生存,細胞周期制御,タンパク合成などを制御することが知られています。Lancet Oncology誌にホルモン受容体陰性,HER2陰性のトリプルネガティブ転移性乳がん患者を対象にAKT阻害薬であるイパタセルチブとパクリタキセル併用の効果を検討するプラセボ比較,二重盲検,ランダム化比較第II相試験(LOTUS試験)結果が掲載されています。

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 [更新日:2017年12月1日]

 抗EGFR抗体であるセツキシマブ(商品名アービタックス)は,EGFR高発現の非小細胞肺がん患者に対しては,全生存期間,奏効率の改善効果が認められていますが,プラチナ製剤を含む1次療法を行った後増悪した非小細胞肺がんの2次療法としてはツキシマブ併用による改善効果は認められていません。Lancet Oncology誌のオンライン版に非小細胞肺がん患者を対象にパクリタキセル+カルボプラチン±ベバシズマブ療法にセツキシマブの併用効果を検討するオープンラベル,ランダム化比較第III相試験(SWOG S0819試験)結果が掲載されています。

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 [更新日:2017年11月29日] 

 慢性期のフィラデルフィア染色体陽性骨髄性白血病(CP-CML)に対しては,Bcr-Ablのキナーゼ阻害作用を有するイマチニブ(商品名グリベック)などの有効性が報告されています。また,Src/Ablチロシンキナーゼ阻害作用を有するボスチニブ(商品名ボシュリフ)がフィラデルフィア染色体陽性CML治療薬として承認されています。Journal of Clinical Oncology誌のオンライン版に,慢性期のフィラデルフィア染色体陽性骨髄性白血病(CP-CML)の1次療法として,イマチニブとボスチニブの効果を比較するランダム化比較第III相試験(BFORE試験)結果が掲載されています。

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 [更新日:2017年11月27日]

 悪性黒色腫に対して,免疫チェックポイント阻害薬である抗CTLA-4抗体のイピリムマブ(商品名ヤーボイ)と抗PD-1抗体のニボルマブ(商品名オプジーボ)の併用効果の有効性が報告されています。Lancet誌に,進行悪性黒色腫患者を対象にイピリムマブと抗PD-1抗体であるペムブロリズマブ(商品名キイトルーダ)の効果を比較するオープンラベル,ランダム化比較第III相試験(KEYNOTE-006試験)結果が掲載されています。

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 [更新日:2017年11月24日]

 EGFRチロシンキナーゼ阻害薬の術後補助療法については,ゲフィチニブの効果を評価したNCIC CTG BR19試験ではネガティブの結果でしたが,エルロチニブの効果を評価したRADIANT試験では,無病生存期間の改善が認められましたが,全生存期間には改善は認められていません。Lancet Oncology誌のオンライン版に活性型EGFR遺伝子変異が認められるIB期-IIIA期非小細胞肺がん患者を対象として,術後療法としてのゲフィチニブと化学療法(シスプラチン+ビノレルビン)の効果を比較するオープンラベル,ランダム化比較第III相試験(ADJUVANT/CTONG1104試験)結果が掲載されています。

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